МОСКВА, 17 мар – РИА Новости. Стимуляция центра памяти в мозге мышей, страдавших от ранних стадий болезни Альцгеймера, позволила ученым вернуть им воспоминания о тех событиях и вещах, которые стали недоступны для них в результате накопления белкового "мусора" в их нейронах, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.
"Главный результат нашего эксперимента заключается в том, что мы доказали, что подобное возможно. А именно, мы показали, что предположительно потерянная память на самом деле все еще присутствует в нашем мозге. Главное понимать, как ее можно извлечь и заставить человека или животное вспомнить забытое", — заявил Сусуму Тонегава (Susumu Tonegawa) из Массачусетского технологического института (США).
Тонегава и его коллеги из МИТ впервые показали, что болезнь Альцгеймера приводит изначально не к потери памяти, а к утрате возможности "извлекать" ее из нервных клеток на ранних стадиях развития этой нейродегенеративной болезни, наблюдая за работой клеток мозга мышей, предрасположенных к данной форме деменции.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.
Группа Тонегавы изучала то, какие процессы, происходящие в гиппокампе, центре памяти в мозге грызунов и человека, отвечают за потерю воспоминаний и развитие неспособности запоминать новую информацию при развитии болезни Альцгеймера.
В мае прошлого года Тонегава и его коллеги научились находить клетки, которые хранят в себе определенные воспоминания, временно "удалять" записанную в них память, вызывая амнезию, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света. Этот эксперимент натолкнул их на идею о том, что нечто подобное можно проделать и при потере памяти в результате развития болезни Альцгеймера.
Для проверки этой идеи ученые периодически помещали нескольких мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера в два типа клеток, пол одной из которых бил их током, а второй – ничего не делал. Здоровые мыши быстро запоминают, какая клетка приносит им боль, и всегда со страхом реагируют на "переезд" в такое помещение, замирая и прекращая двигаться после попадания в них. Этого не происходит среди грызунов с болезнью Альцгеймера, так как они просто забывают эту информацию через сутки после попадания в "пыточную" клетку.
Тонегава и его коллеги локализовали клетки, содержавшие в себе информацию об этих источниках страха, и попытались "включить" их при помощи импульсов света, встроив в ДНК данных нейронов небольшой фрагмент, заставлявший клетки реагировать на вспышки лазера и испускать пакеты импульсов.
Как показал этот опыт, активация нейронов приводила к полному восстановлению памяти – грызуны начинали реагировать на попадание в "подозрительную" клетку и замирать на месте, даже если ударов током после этого не следовало. Таким образом, авторам статьи удалось показать, что развитие болезни Альцгеймера приводит не к потери памяти, по крайней мере, на ее первых стадиях, а к невозможности ее повторного извлечения из клеток мозга.
Почему так происходит? Пока у ученых нет определенного ответа на этот вопрос, однако они предполагают, что проблемы с "чтением" воспоминаний возникают из-за того, что нервные клетки мозга, пораженного болезнью Альцгеймера, теряют способность самостоятельно формировать шипики – небольшие отростки, соединяющие нейроны друг с другом. Стимуляция их при помощи света приводит к формированию этих связующих звеньев, и восстановлению памяти.
"Возможно, что в будущем мы сможем создать какую-то технологию, которая позволит нам избирательно включать и выключать нервные клетки в глубинных слоях мозга, таких как гиппокамп или в височной коре. Мы выяснили, какими клетками надо управлять, и осталось научиться это делать", — заключает Тонегава.
