МОСКВА, 3 окт – РИА Новости. Биологи из Канады обнаружили, что раковые клетки скрывают себя от внимания иммунной системы и приобретают способность беспрепятственно двигаться по организму благодаря отсутствию в них белка IL-33, который иммунитет использует в качестве опознавательного знака рака, говорится в статье, опубликованной в журнале Scientific Reports.
"Иммунная система обычно неплохо справляется со сдерживанием первичных опухолей, но когда появляются метастазы, она просто не видит раковые клетки и не останавливает их. Мы обнаружили механизм, который объясняет то, как метастатическим клеткам удается обмануть иммунитет и мы нашли способ лишить их этой способности", — заявил Уилфред Джеффрис(Wilfred Jeffries) из университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада).
Джеффрис и его коллеги раскрыли секрет "невидимости" вторичного рака, изучая молекулы ДНК, извлеченные из сотен раковых опухолей в простате и почках пациентов, проходивших лечение в одной из клиник Ванкувера на протяжении последних пяти лет.
Изучая мутации в их геноме и наблюдая за случаями повторного появления рака в организмах этих больных, ученые обнаружили, что рак чаще "возрождался" в теле тех людей, опухоли которых содержали в себе мутацию в гене IL-33.
Данный участок ДНК и связанный с ним белок интерлейкин-33 играют важную роль в работе иммунной системы. Они синтезируются внутри обычных клеток при появлении серьезных неполадок в работе различных клеточных механизмов внутри них, и выделение молекул IL-33 во внешнюю среду привлекает внимание лимфоцитов и других клеток иммунной системы. Повреждения в структуре IL-33 считались до недавнего времени причиной развития различных видов астмы, аллергий и сенной лихорадки.
Как считают Джеффрис и его коллеги, интерлейкин-33 к тому же служит и важным сигналом для иммунной системы, который оповещает ее о наличии раковой опухоли и необходимости борьбы с ней.
В пользу этого говорит то, что подавление работы IL-33 при помощи специальных РНК-молекул привело к тому, что в раковых клетках снизился не только уровень интерлейкина, но и целого ряда молекул на поверхности клетки, входящих в так называемый "главный комплекс гистосовместимости".
Он представляет собой своеобразный "паспорт", который иммунные клетки считывают при контакте с другими тканями организма и который они могут использовать для того, чтобы включить в ней апоптоз, иными словами, заставить ее совершить "самоубийство" в том случае, если в ней есть вирус или она представляет собой часть опухоли.
Соответственно, если на поверхности клетки отсутствуют эти молекулы, то она становится фактически невидимой для "кордона" иммунных клеток, окружающих первичную опухоль. Это позволяет раковым клеткам почти беспрепятственно распространяться по организму и образовать метастазы, формируя вторичные опухоли. Восстановление нормальной работы IL-33, как предположили ученые, может "починить" комплекс гистосовместимости и сделать раковые клетки видимыми для иммунитета.
Руководствуясь этой идеей, ученые имплантировали подобные "невидимые" опухоли в тело мышей и обработали часть их особым ретровирусом, который включил ген IL-33. Наблюдения за дальнейшим ростом опухолей показали, что восстановление работы гена заметно замедлило рост опухоли и предотвратило развитие метастазов, что подтвердило идеи Джеффриса и его коллег.
Сейчас ученые планируют провести более масштабные клинические наблюдения за ролью IL-33 в развитии рака, изучив роль этого белка и гена в развитии других видов рака. Если их выводы подтвердятся, то тогда активность IL-33 можно будет использовать в качестве важного индикатора агрессивности рака, а препараты, повышающие активность этого белка – в качестве средства для борьбы с ним.
